一、发病原因 　　

　　尚未完全阐明，一般认为和病毒感染有关。证据有： 　　 

　　1.发病前患者常有上呼吸道感染史，发病常随季节变动、且具有一定的流行性。 　　 

　　2.患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致)，最常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告，从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒，但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。

　　另外，中国人，日本人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连，提示对病毒的易感染性具有遗传因素，但也有患者与上述HLA-Bw35无关。

　　二、发病机制 

　　目前认为本病的病因多与病毒感染有关。因为常在本病发病前有上呼吸道感染病史，或感冒病史或腮腺炎病史等，患者可常有发热、咽痛、周身不爽、乏力及肌肉酸痛等症状，且白细胞数不增多。从患者甲状腺组织中可检出腮腺炎病毒等，并且可治患者血中检出多种病毒的抗体，如柯萨奇病毒、流感病毒、腺病病毒及腮腺炎病毒抗体等，少数无特殊感染史的患者可检出其他病毒及抗体等，且其滴度的高低变化多与病程有关。

　　本病属于自身免疫性疾病的看法也有存在，因为有报告35.1%～42.0%的患者可检出抗甲状腺抗原抗体和抗微粒体抗体，但其滴度都不高，很可能系亚急性甲状腺炎损伤所致，尚不能肯定是其病因，只能说明在亚急性甲状腺炎时存在有暂时性的免疫系统功能障碍，仍有待深入研究。

　　甲状腺可呈弥漫性或结节性肿大，可达正常大小一倍之多，但不会太大，切面可见透明胶质，散在有灰色病灶区。早期镜下多有滤泡上皮细胞消失，局部上皮细胞及滤泡周围间隙有中性炎细胞浸润，甲状腺上皮细胞可有变性与坏死。早期呈局灶性炎性反应，胶质减少。亚急性甲状腺炎的典型病理变化为甲状腺组织细胞围绕胶原块形成巨细胞，多数滤泡形成巨细胞，此时胶质明显减少。以后滤泡上皮再生，巨细胞逐渐减少和消失，结果滤泡结构变异，不易识别。晚期炎症逐渐减轻，并有淋巴细胞浸润。恢复期滤泡再生及纤维化。病变可与结核结节相似，故可称为假结核性甲状腺炎，即pseudotuberculous thyroiditis。由于其病理变化之故，临床上本病的病程中可发生甲状腺功能亢进、或功能减退与功能正常表现，皆为暂时性。

 　  实验室检查见白细胞轻度或中度升高血沉明显增快由于甲状腺滤泡细胞被破坏滤泡内贮藏的甲状腺素(T)三碘甲腺原氨酸(T)及甲状腺球蛋白排入血中含量均增加;甲状腺滤泡细胞被破坏功能丧失吸碘率降低;血中抗甲状腺抗体增加很少;促甲状腺激素降低。

 　  血常规检查白细胞总数一般正常或稍高。血沉增速。纸上蛋白电泳显示患者球蛋白水平升高，尤其是α2球蛋白升高。甲状腺功能检查常有131Ⅰ吸碘率下降。血浆蛋白结合碘升高。总T3、T4水平升高或正常，TSH水平降低，有的患者中后期T3、T4水平偏低或正常。TGA阳性，部分TMA也可阳性。当亚急性甲状腺炎的症状消失，其甲状腺功能与生化检查正常以后，血清TGA仍可呈阳性，本病可以亚临床形式存在较长时期。

 　  1.甲状腺B超。 　　

 　  2.甲状腺摄131Ⅰ率。 　　

 　  3.甲状腺扫描常呈冷结节表现或放射性分布稀疏表现。

 　  1.近期病毒感染后出现甲状腺疼痛、肿大，可伴有甲亢或上感症状。 　　

 　  2.甲状腺弥漫或不对称性轻至中度肿大，触痛。 　　

 　  3.实验室检查 　　 

 　  (1)早期血清TT3、TT4、FT3、FT4均可升高，TSH可降低，TG-Ab、TPO-Ab部分患者可呈阳性。后期少数患者因甲状腺组织破坏，血清甲状腺激素水平可降低，TSH升高。 　　

 　  (2)甲状腺摄131Ⅰ率明显降低，与早期血清甲状腺激素水平增高呈现“背离”现象。 　　

 　  (3)血沉明显增快，白细胞计数一般正常或轻中度增高。

 　  临床上甲亢患者主要表现为：心慌、心动过速、怕热、多汗、食欲亢进、消瘦、体重下降、疲乏无力及情绪易激动、性情急躁、失眠、思想不集中、眼球突出、手舌颤抖、甲状腺肿或肿大、女性可有月经失调甚至闭经，男性可有阳痿或乳房发育等。甲状腺肿大呈对称性，也有的患者是非对称性肿大，甲状腺肿或肿大会随着吞咽上下移动，也有一部分甲亢患者有甲状腺结节。

 　  甲亢时引起的眼部改变，一类是良性突眼，患者眼球突出，眼睛凝视或呈现惊恐眼神;另一种是恶性突眼，可以由良性突眼转变而成，恶性突眼患者常有怕光、流泪、复视、视力减退、眼部肿痛、刺痛、有异物感等，由于眼球高度突出，使眼睛不能闭合，结膜、角膜外露而引起充血、水肿、角膜溃烂等，甚至失明。也有的甲亢患者没有眼部症状或症状不明显。上述均是典型甲亢的临床表现，但是并非每位甲亢患所有的临床症状都有，不同类型的甲亢，临床表现也不同。甲状腺激素分泌过多的病理生理作用是多方面的，但其作用原理尚未完全阐明。以往认为过量的甲状腺激素作用于线粒体，对氧化磷酸化过程具有拆偶联的作用。以致氧化过程所产生的自由能，不能以ATP的形式贮存而消耗殆尽，故氧化率增加而能源供应不足，从而引起临床症状。

      增强机体抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎对预防本病发生有重要意义,亚急性甲状腺炎是自限性疾病，可以自已缓解。但也有相当部分病人因症状明显需要治疗。

      增强机体抵抗力避免上呼吸道感染及咽炎对预防本病发生有重要意义,亚急性甲状腺炎是自限性疾病，可以自已缓解。但也有相当部分病人因症状明显需要治疗。

　　一、治疗

　　亚急性甲状腺炎有多种治疗措施，包括硫脲类药、促甲状腺激素及抑制剂量的甲状腺激素。采用这些药物影响疾病过程的证据，尚不能令人认同。对本病无特殊治疗。肾上腺糖类皮质激素对本病有显著效果，用药1～2天内发热和甲状腺疼痛往往迅速缓解，一周后甲状腺常显著缩小。开始时可给强的松，每日3、4次，每次10mg，连用1～2周，以后逐步每周递减5mg/d，全程1～2月，停药后，如有复发，可以强的松再治，并可加用甲状腺片剂，尤其有甲减者，每天可用40～120mg，几个月后，渐而停用。镇痛退热如消炎痛等药物，对本病也有效。治疗包括两方面：减轻局部症状和针对甲状腺功能异常影响。一般来说，大多数病人仅对症处理即可。对轻型病例，采用阿司匹林或其他止痛药，如用对乙酰胺基酚0.5g，3～4次/d，或用水杨酸盐0.65g，每4小时1次，可控制症状;如48h无效，在病情严重病例，如疼痛、发热明显者，可短期用其他非类固醇抗炎药或应用糖皮质类固醇激素，如泼尼松，通常为每次10mg，3次/d，最多可用至40mg/d，可迅速缓解临床表现，约有5%的患者需用皮质激素来减轻症状，持续用药1～2周，甚或4～8周，以后减少药量，共用6～8周。如病人在用泼尼松24～48h无反应，亚急性甲状腺炎的诊断应再评定。在治疗中随查血沉改变，可指导用药。如病情需要，再次开始用泼尼松仍然有效。然而，皮质激素并不会影响本病的自然过程，如果皮质激素用后撤减药量过多、过快，反而会使病情加重。也有人提出，如果糖皮质激素连续使用，所用剂量以使病人不出现症状，直至其放射性碘摄取率恢复正常，可能避免病情复发。病人伴有甲状腺功能亢进时，一般不采用抗甲状腺药治疗，通常采用非特异的药物如口服阻滞剂普萘洛尔，每天最多30mg，常可奏效。因本病伴甲亢是暂时的，且甲状腺摄碘率低，不是放射碘治疗的指征。这些药破坏甲状腺激素的合成，但亚急性甲状腺炎血中过多的甲状腺激素是来源于被破坏了的滤泡漏出的T4和T3，而不是由于合成和分泌增多所致，无需使用硫脲类抗甲状腺药。本病的甲减期也常是暂时的，通常甲减症状不多，所以不需甲状腺激素替代治疗。此时TSH分泌增加对甲状腺功能的恢复是重要的。除非病人甲减症状明显，甲状腺激素治疗应当禁忌。伴甲减病情轻者无需处理。但也有人主张有甲状腺功能低减时，可用甲状腺制剂，如L-型甲状腺素钠0.1～0.15mg/d，可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情较重者，可用甲状腺激素替代一段时间。约有10%的患者可发生永久性甲状腺功能低减，需要长期甲状腺替代治疗。有称中药对本病急性期有较好的治疗效果。 　　

　　二、预后

　　本病的预后良好，可以自然缓解。一些病人在病情缓解后，数月内还可能再次或多次复发，反复发作虽不常见，而在临床上可能遇到，但最终甲状腺功能回至正常。然而，甲状腺局部不适可持续存在几个月。通常，在病后数周或数月以后，大多数病人甲状腺功能指标均恢复正常，而滤泡贮碘功能的恢复却很慢，可以长至临床完全缓解以后的1年以上。永久性甲状腺功能低减的发生率不到10%，在以前曾有甲状腺手术或同时有自身免疫性甲状腺炎的病人容易有这种结果。极少数病例可发展为慢性淋巴性细胞性甲状腺炎或毒性弥漫性甲状腺肿。