一、发病原因

　　肾积水可分为原发性和继发性两种。原发性肾积水又称为先天性肾积水、自发性肾积水、特发性肾积水。最主要的病因是肾盂输尿管连接部的梗阻，它往往是由于这个部位的肌细胞被大量胶原纤维分离，失去了正常的排列，不能有效地传递来自起搏细胞的电活动，阻断了正常蠕动的传送。

　　先天性肾积水多由机械性梗阻所致，其原因主要有：①异位血管：如来自肾下极的迷走血管压迫;②纤维条索;③输尿管肾盂高位插入;④肾盂输尿管连接部狭窄(obstruction of ureteropelvic junction，UPJO)和瓣膜;⑤膜性粘连造成的局部输尿管迂曲。先天性肾积水也可以是由动力性原因造成的，如节段性无动力性功能失调。

　　继发性肾积水多由于泌尿系的其他疾病所致，通过常规检查一般都可以找到原发的疾病,有些疾病则需要通过特殊的检查(如CT、磁共振成像等)才能明确诊断。这些疾病主要包括：

　　①上尿路的梗阻性病变，肿瘤、息肉、结石、结核、炎症、损伤、畸形、憩室、肾下垂等;

　　②上尿路外部的压迫，腹部、盆腔或腹膜后的肿块，特发性腹膜后纤维化，异位血管，妊娠期和月经期充血的卵巢静脉压迫;

　　③下尿路梗阻性病变，前列腺增生症、前列腺癌、尿道狭窄、膀胱输尿管反流等。

　　二、发病机制 

　　泌尿系统的正常功能是尿液的形成、储存和排出。尿液的形成是由肾小球的滤过、肾小管的分泌和再吸收所组成。正常情况下，肾盂收缩、舒张的协调动作，从而产生肾盂静水压约为10cm H2O左右，保证尿液顺利通过。当尿路梗阻时，肾盂内压可增到50～70cm H2O，一方面使包囊压增高，另一方面使肾小球毛细血管压降低，由此肾小球的滤过压减低直至停止。尿液的反压力使肾小管远端扩张，近端变性，丧失原有的分泌及再吸收功能。由于肾内压增加使血管受压，尤其是肾小球的输出动脉受压后，肾组织营养发生障碍，肾乳头退化萎缩，由凸形变凹形，肾小管系统退化而使肾实质变薄，最后萎缩成纤维组织囊状。用光学和电子显微镜观察肾盂输尿管连接部梗阻处，主要是该处壁肌有改变，如胶原组织增生，沉积及纤维组织浸润，这可能是造成局部狭窄继而形成梗阻的主要原因。输尿管收缩的节律失调，尿液滞留也同样可以形成梗阻。这就是部分肾积水患者，肾盂输尿管连接部管腔虽然通畅但仍可导致梗阻的原因。肾内积液并非静止不变，而是经常循环。在积水2周后，肾盂尿内尿素即有明显减少，而葡萄糖及氯化物却有明显增加。肾盂内尿液再吸收的途径可能是：

　　①肾盏穹隆静脉反流;

　　②肾小管反流;

　　③间质反流;

　　④淋巴管反流。 

　　故急性完全梗阻若能在5～6周之内解除梗阻，肾功能仍可有所恢复，这也就提示我们对肾积水，尤其急性梗阻时，不能轻易决定行肾脏切除。梗阻形成后肾积水是否继续发展，取决于梗阻的严重程度(梗阻是否继续发展)，肾盂肾盏的适应性(缓冲作用)及尿流的速度，若达到相对的平衡，则可停止发展，从而稳定在轻度肾积水阶段。

      2.肾功能检查 

      包括尿素氮、肌酐测定以及廓清试验等。双侧肾积水肾功能严重受损时，血肌酐、尿素氮升高。 　　 

      3.影像学检查 　　

      (1)X线尿路平片：可显示增大的肾影和结石。 　　

      (2)B超：此方法简单方便，无损伤，对积水量、肾皮质厚度的探测均较准确。并能初步与肾囊肿、肾肿瘤相鉴别。B超对肾积水程度的判断标准是：积水早期：超声图像无明显变化;轻度积水：肾窦内有带状卵圆形或菱形回声区，实质变化不明显;中度积水：肾窦呈典型的手套状、烟斗状或车轮状无回声区，实质变薄但大于正常厚度的1/2;重度积水：肾窦内有较大多房囊状无回声区，实质明显变薄但大于正常的1/4;极重度积水：肾窦内无回声区呈巨大囊肿形或有不完全分隔，实质菲薄，不易分辨。 　　

      (3)彩色多普勒超声：通过测量肾内动静脉血流频谱值来反映患侧肾的血流动力学变化。测量参数有收缩期峰值(systolic value，SV)及阻力指数(resistant index，RI)。SV主要反映肾血管充盈度和血流供应强度,RI反映肾血管的阻力状态,与血管弹性和肾间质改变有关，也与肾血流量有关。以RI>0.7为标准诊断梗阻性肾积水的敏感性为92%，特异性为88%。 　　

      (4)IVU静脉泌尿系统造影：可了解一侧抑或双侧肾积水、梗阻的部位、梗阻的程度(部分或完全)等情况。当积水严重影响患侧肾功能时可能显影不佳。大剂量IVU并延迟摄片时间，可发现肾盂肾盏扩张、膨大。IVU可诊断的上尿路梗阻性疾病有：①泌尿系管腔内疾病：如肾和输尿管结石，是尿石症确诊的方法;②泌尿系管壁病变引起的梗阻：如肾和输尿管上皮性肿瘤、结核、输尿管瓣膜和息肉;③泌尿系管壁外疾病引起的梗阻：如IVU还可根据集合系统显影的浓淡和肾积水的程度来判断分肾功能状态。 　　

      (5)逆行肾盂造影：将输尿管导管插至梗阻处，快速推注造影剂，可显示梗阻的部位、性质。如积水严重可在逆行造影后保留输尿管导管引流尿液，以缓解患侧肾功能，以待进一步处理。 　　

      (6)肾穿刺造影：适用于IVU显影不满意、逆行肾盂造影失败的患者。可见肾盂呈椭圆形扩张、边缘光滑。轻度积水肾小盏杯口饱满呈杵状，重度积水呈圆形膨大犹如棉桃，肾实质变薄。 　　

      (7)CT：可清楚地显示肾脏大小、轮廓、肾实质、肾积水及尿路以外的病变。CT强化造影，可了解肾脏功能、肾脏病变的鉴别。 　

      (8)MRI：对于肾功能障碍、造影剂过敏、梗阻病变避免介入性感染及患者不能耐受IVU时，可施行MRI尿路水造影，利用尿液在T2加权中为强信号，可对尿路系统行冠状、矢状及横断扫描，对梗阻部位及性质的诊断有很重要的价值。 　　

      (9)肾盂灌注试验：用于诊断尿路梗阻难以确定的病例，是近年来认为有价值的检查方法。 　　

      4.肾图 

      呈梗阻型肾图曲线。若采用利尿肾图对判断是否有明确的梗阻及是否需要手术治疗有帮助。方法是在常规肾图检查后，嘱患者饮水，静脉注射呋塞米(0.5mg/kg)后再作肾图，可能出现以下结果：两次结果均为正常曲线，说明没有梗阻;常规肾图有梗阻而利尿肾图正常，说明上尿路梗阻后仍有代偿性排空，或提示上尿路扩张可能是由于肾盂、输尿管平滑肌张力过低所致;常规肾图正常而利尿肾图为梗阻性曲线，说明有潜在的梗阻存在;两次均为梗阻肾图，则系真性梗阻。

      1.腰痛、腰部囊性包块。 　　

      2.Ｂ超：肾脏体积增大，皮质变薄，实质内大小不等液性暗区。 　　

      3.Ｘ线静脉尿路造影显示肾积水。 　　

      4.同位素肾图，梗阻型肾图。 　　

      5.经输尿管逆行插管造影显示肾积水。

      肾积水可以有两个主要的并发症。

      一是形成结石;一是引起感染。感染会加重梗阻、加速肾功能的损害，最后成为肾积脓。结石同样也可使梗阻及感染加重，从而互相促进，互为因果。肾积水还可以合并高血压。

      药物保健

      肾积水状况一般不能通过药物治愈，但为了防止继发感染和保护肾功能，在未作出解除尿路梗阻治疗之前，可采用： 　　

      ①抗菌药物：例如红霉素、先锋霉素等。 　　

      ②中药治疗：可用清热解毒的抗菌中药，例如柴胡、黄柏、黄芩、车前子等。 　 

      饮食保健

      ①增加能量摄入，但为了避免增加积水肾脏的负担，不宜过多进食含蛋白质丰富的食物。能量的摄入主要依靠碳水化合物及脂肪类食物。 　　

      ②如单侧性肾积水，不必限止饮水量，如果双侧肾积水，有肾功能障碍现象，要限止每日的进水量。

      1.保守治疗 　　 

      (1)肾积水较轻，病情进展缓慢，肾功能已达平衡和稳定状态可观察，但应定期检查了解积水进展情况。 　　 

      (2)可自行解除的梗阻，如孕妇生理性肾积水。 　　

      2.手术治疗 　　

      (1)手术指征：肾积水进行性加重，临床症状明显，肾功能不断下降，梗阻病因明确，有并发症存在，应手术治疗。 　　

       (2)手术治疗的原则： 　　

      ①解除造成肾积水的梗阻性疾病：如结石应去除;解除纤维索带或迷走血管的压迫;前列腺增生可行电切或摘除等。 　　

      ②严重的肾积水致患侧肾功能全部丧失或有严重感染积脓，但对侧肾功能良好，可行患肾切除术。 　　

      ③肾积水致患侧肾功能极差，对侧肾由于其他疾病功能不佳，甚至尿毒症，积水肾宜先行肾造瘘术，待肾功能恢复，再进一步处理梗阻。 　　

      ④双侧肾积水，注意排除下尿路梗阻原因。一般先治疗情况好的一侧，待情况好转后，再处理严重的一侧。通常先做一侧肾造瘘术。 

      ⑤肾小盏积水，漏斗部梗阻多由结石引起，如无临床症状，一般无需手术。 　　

      ⑥整形手术原则，注意正常的肾输尿管解剖关系，保持肾输尿管的畅通引流，吻合处应在肾盂的最低处。吻合时防止内翻，力争缝合后呈漏斗状。修复时尽量将纤维组织粘连瘢痕切除干净，勿伤及血供，适当保留周围脂肪组织，以覆盖手术野。 　　

      (3)术后问题及处理：一般说来，由于尿路梗阻后所引起的肾积水是长期的病理过程，手术解除梗阻只是从形态学上解决了问题，为肾功能的恢复创造了条件。梗阻解除后肾功能在恢复过程中会出现一系列的问题，必须引起泌尿外科医生的高度重视。否则，对这些问题的处理不当，同样会造成很严重的后果。这些问题包括： 　

      ①梗阻后利尿：上尿路急性梗阻缓解后的1～3天内，患者可出现利尿现象。24h尿量可为3000～8000ml。在短时期内持续排出大量的尿液，必然会造成水、电解质、酸碱平衡的失调，严重者还会威胁患者的生命。造成梗阻后利尿的原因主要有两个方面：A.梗阻后血中尿素氮和排钠激素的蓄积，使肾小管对水、钠和氯的重吸收功能降低;B.肾小管上皮变平、吸收面积减少、碱性磷酸酶和Na -K -ATP酶明显减少。随着病程的进展，肾小管的功能逐渐得到恢复，尿量会逐渐恢复正常。 　　

      ②对抗平衡问题：根据肾功能恢复过程中的对抗平衡问题，患肾功能的恢复有赖于体内代谢负荷的刺激。因此，一侧肾积水而肾功能严重受损时，如对侧肾功能完全正常，那么患肾的梗阻即使得到解除，但它得不到体内代谢产物的刺激，故其肾功能的恢复会很慢。而如果对侧肾脏的也有一定的损害，患肾在梗阻解除后功能的恢复会快一些。由此可知，如果两侧肾脏均有梗阻时，在保证患者全身情况许可的情况下，可先解除肾功能相对较好的一侧肾脏的梗阻，然后再尽快解除另一侧肾脏的梗阻。 　　 　　　

      ③梗阻对肾脏的影响：梗阻后由于水钠潴留，全身血容量随之增加;肾素活性增加，可导致高血压。在梗阻解除或切除患肾后，部分患者的血压即可随之下降。肾积水时由于肾脏产生红细胞生成素增加，可导致红细胞增多症，肾切除后也会恢复正常。